Новое исследование, проведенное исследователями Медицинской школы Университета Северной Каролины и опубликованное в журнале Neuron, представляет собой уникальный взгляд на то, как вредная пища перестраивает центр памяти в мозге, что приводит к риску когнитивной дисфункции. Это новое исследование открывает возможности для раннего вмешательства, которое может предотвратить даже долгосрочную потерю памяти, связанную с ожирением.
Под руководством Хуана Сонга, PhD, главного исследователя и профессора фармакологии Медицинской школы Университета Северной Каролины, и Тейлора Лэндри, PhD, первого автора кафедры фармакологии, исследователи обнаружили, что особая группа клеток мозга в гиппокампе, называемая интернейронами CCK, становится чрезмерно активной после употребления пищи с высоким содержанием жиров (ВСЖ) из-за нарушения способности мозга усваивать глюкозу. Эта повышенная активность нарушает процессы обработки памяти гиппокампом уже после нескольких дней употребления пищи с высоким содержанием жиров. Такой тип питания напоминает типичный западный фастфуд, богатый насыщенными жирами, например, чизбургеры и картофель фри. Открытие также показало, что белок PKM2, контролирующий использование энергии клетками мозга, играет ключевую роль в этой проблеме.
“Мы знали, что диета и метаболизм могут влиять на здоровье мозга, но не ожидали обнаружить такую специфическую и уязвимую группу клеток мозга – интернейроны CCK в гиппокампе, которые были непосредственно повреждены кратковременным воздействием диеты с высоким содержанием жиров. Больше всего нас удивило то, как быстро эти клетки изменили свою активность в ответ на снижение доступности глюкозы, и как одного этого изменения оказалось достаточно для ухудшения памяти”, – сказал Сонг, сотрудник Центра нейронаук Университета Северной Каролины.
Результаты исследований также демонстрируют чувствительность нейронных цепей памяти к диете, что подчеркивает важность питания для поддержания здоровья мозга. Согласно исследованию, диета с высоким содержанием жиров, богатая насыщенными жирами, может привести к повышенному риску развития нейродегенеративных заболеваний, таких как деменция и болезнь Альцгеймера.
Исследование также показывает, что восстановление уровня глюкозы в мозге фактически успокаивало гиперактивные нейроны и исправляло проблемы с памятью у мышей. Исследование показало, что такие вмешательства, как изменение рациона питания или фармакологические методы, могут быть эффективны для сохранения здоровья мозга при нейродегенерации, связанной с ожирением. В частности, исследователи обнаружили, что диетические вмешательства, такие как периоды прерывистого голодания после диеты с высоким содержанием жиров, были достаточны для нормализации активности интернейронов CCK и улучшения функции памяти.
“Эта работа показывает, как то, что мы едим, может быстро влиять на здоровье мозга и как раннее вмешательство, будь то голодание или прием лекарств, может защитить память и снизить риск долгосрочных когнитивных проблем, связанных с ожирением и метаболическими нарушениями”, — сказал Сонг. В долгосрочной перспективе такие стратегии могут помочь снизить растущее бремя деменции и болезни Альцгеймера, связанных с метаболическими нарушениями, предлагая более комплексный подход к лечению, охватывающий как тело, так и мозг.
Это исследование продолжается, чтобы глубже понять, как эти чувствительные к глюкозе нейроны нарушают мозговые ритмы, отвечающие за память. Исследователи планируют проверить, применимы ли эти таргетные методы лечения к человеку и как диета с высоким содержанием жиров может быть фактором развития болезни Альцгеймера. Также будут изучаться методы коррекции образа жизни, такие как диетические режимы, стабилизирующие уровень глюкозы в мозге, чтобы выяснить, обладают ли они защитными свойствами.
Медицинская школа Университета Северной Каролины. Пер.: PSYCHOL-OK.RU
