Исследователи из Калифорнийского университета в Сан-Франциско выявили биологический процесс, который может объяснить, почему физические упражнения улучшают мышление и память. Согласно их выводам, опубликованным в журнале Cell, физическая активность укрепляет встроенную защитную систему мозга, помогая защитить его от возрастных повреждений.
С возрастом гематоэнцефалический барьер становится более хрупким. Эта плотно прилегающая сеть кровеносных сосудов обычно защищает мозг от вредных веществ, циркулирующих в крови. Однако со временем барьер может стать проницаемым, что приводит к проникновению вредных соединений в ткани мозга. В результате возникает воспаление, которое связано с ухудшением когнитивных функций и часто наблюдается при таких заболеваниях, как болезнь Альцгеймера.
Несколько лет назад исследовательская группа обнаружила, что у мышей, которые занимались физической активностью, в печени повышался уровень фермента под названием GPLD1.
Ученые обнаружили, что GPLD1 влияет на другой белок — TNAP. С возрастом у мышей в клетках, формирующих гематоэнцефалический барьер, накапливается TNAP. Это приводит к ослаблению барьера и повышению его проницаемости. Когда мыши занимаются физической активностью, их печень выделяет GPLD1 в кровоток. Фермент попадает в кровеносные сосуды, окружающие мозг, и удаляет TNAP с поверхности этих клеток, помогая восстановить целостность барьера.
Чтобы понять, как именно действует GPLD1, команда сосредоточилась на том, что фермент делает лучше всего. GPLD1 удаляет определенные белки с поверхности клеток. Исследователи искали ткани, содержащие белки, которые могли бы служить мишенями, и предположили, что некоторые из этих белков могут накапливаться с возрастом.
Клетки гематоэнцефалического барьера оказались подходящими кандидатами, поскольку на их поверхности есть несколько потенциальных мишеней для GPLD1. Когда ученые протестировали эти белки в лаборатории, оказалось, что только один из них подвергается расщеплению под действием GPLD1 — TNAP.
Дальнейшие эксперименты подтвердили важность этого белка. У молодых мышей, генетически модифицированных таким образом, чтобы в их гематоэнцефалическом барьере вырабатывалось повышенное количество TNAP, наблюдались проблемы с памятью и когнитивные нарушения, схожие с теми, что наблюдаются у пожилых животных.
Когда исследователи снизили уровень TNAP у мышей в возрасте двух лет (что эквивалентно 70 годам у человека), проницаемость гематоэнцефалического барьера уменьшилась, воспаление ослабло, а животные стали лучше справляться с тестами на память.
Полученные результаты позволяют предположить, что разработка препаратов, способных расщеплять такие белки, как TNAP, может стать новой стратегией восстановления гематоэнцефалического барьера даже после того, как он был ослаблен в результате старения.
Калифорнийский университет в Сан-Франциско. Пер.: PSYCHOL-OK.RU
