Старение наносит серьезный ущерб гиппокампу — той части мозга, которая играет ключевую роль в процессах обучения и памяти. В новом исследования, опубликованном в журнале Nature Aging, ученые из Калифорнийского университета в Сан-Франциско выявили белок, который, по-видимому, в значительной степени обусловливает это ухудшение.
Чтобы понять, какие изменения происходят с возрастом, исследователи отслеживали изменения в генах и белках гиппокампа мышей на протяжении времени. Среди всего, что они изучили, только один показатель постоянно отличался у молодых и пожилых животных. Этот белок называется FTL1. У пожилых мышей уровень FTL1 был выше. В то же время у них было меньше связей между нейронами в гиппокампе, и они хуже справлялись с когнитивными тестами. Когда команда повысила уровень FTL1 у молодых мышей, результаты были поразительными. Их мозг стал выглядеть и функционировать как у пожилых мышей, и их поведение отражало эту перемену.
Лабораторные эксперименты позволили выявить более подробные детали. Нервные клетки, модифицированные для производства большого количества FTL1, развивали упрощенные структуры, образуя короткие, одиночные отростки вместо сложных разветвленных сетей, наблюдаемых в здоровых клетках. Самый удивительный результат был получен, когда исследователи снизили уровень FTL1 у пожилых мышей. Животные продемонстрировали явные признаки восстановления. Количество связей между клетками мозга увеличилось, а их результаты в тестах на память улучшились.
“Это действительно обратное развитие нарушений». Это гораздо больше, чем просто отсрочка или предотвращение симптомов”, — сказал доктор Саул Вилледа, заместитель директора Института исследований старения Бакара при Университете Калифорнии в Сан-Франциско и старший автор статьи.
Дальнейшие эксперименты показали, что FTL1 также влияет на то, как клетки мозга используют энергию. У пожилых мышей более высокие уровни этого белка замедляли клеточный метаболизм в гиппокампе. Однако, когда исследователи обработали эти клетки соединением, ускоряющим метаболизм, негативные эффекты были предотвращены.
Вилледа считает, что эти открытия могут проложить путь к разработке методов лечения, нацеленных на FTL1 и противодействующих его воздействию на мозг. “Мы видим все больше возможностей для смягчения самых тяжелых последствий старости. Сейчас — обнадеживающее время для работы над биологией старения”.
Калифорнийский университет в Сан-Франциско. Пер.: PSYCHOL-OK.RU
