Ученые обнаружили доказательства, которые могут изменить представления врачей о распространенной форме инсульта и о том, почему стандартные профилактические методы лечения часто оказываются неэффективными.
Новое исследование показывает, что лакунарный ишемический инсульт возникает не только из-за образования жировых бляшек внутри артерий, как многие предполагали. По всей видимости, наиболее тесная связь наблюдается с изменениями в самих кровеносных сосудах головного мозга, в частности с расширением и увеличением артерий.
Полученные данные могут помочь объяснить, почему широко назначаемые для профилактики инсульта препараты, такие как аспирин и другие антиагреганты, не всегда эффективны в предотвращении этого типа инсульта.
По словам исследователей, полученные результаты уже помогают разрабатывать новые стратегии лечения, в том числе в рамках исследования LACunar Intervention Trial 3 (LACI-3), в рамках которого изучаются препараты, предназначенные для защиты и поддержки мельчайших кровеносных сосудов головного мозга.
Лакунарный инсульт возникает при повреждении мельчайших кровеносных сосудов головного мозга в результате состояния, известного как болезнь мелких сосудов. Эта форма инсульта является одной из основных причин инвалидности и связана с ухудшением когнитивных функций, деменцией и повышенным риском повторных инсультов. Несмотря на важность этой проблемы, ученым до сих пор не удалось точно определить причины развития этого заболевания, что затрудняет разработку эффективных методов лечения.
Чтобы разобраться в этом вопросе, исследователи из Эдинбургского университета, Британского научно-исследовательского института деменции и их международные коллеги обследовали 229 человек, перенесших лакунарный инсульт или легкий нелакунарный инсульт.
Участники прошли клиническое и когнитивное обследование, а также МРТ головного мозга вскоре после инсульта и еще раз через год. Визуализация позволила ученым определить тип инсульта, отследить признаки болезни мелких сосудов и выявить новые области повреждения головного мозга, которые могли появиться со временем.
Команда исследователей сравнила два разных сосудистых изменения: жировое сужение крупных артерий и расширение и удлинение артерий в головном мозге.
Анализ показал, что сужение крупных артерий не связано ни с лакунарным инсультом, ни с поражением мелких сосудов. Хотя сужение артерий чаще встречается при других формах инсульта, оно не является предвестником новых повреждений головного мозга, выявленных при повторном сканировании.
Напротив, расширение артерий тесно связано с лакунарным инсультом. У пациентов с расширенными артериями вероятность лакунарного инсульта была более чем в четыре раза выше.
Исследователи также обнаружили, что расширение артерий связано с более тяжелым поражением мелких сосудов, более быстрым прогрессированием повреждений головного мозга и повышенной вероятностью развития новых “тихих” инсультов — небольших очагов повреждения мозговой ткани, вызванных нарушением кровоснабжения, которые могут протекать без явных симптомов.
Более чем у четверти участников исследования в ходе исследования развились такие “тихие” инсульты, несмотря на то, что они получали стандартное лечение, направленное на предотвращение повторных инсультов.
Полученные данные свидетельствуют о том, что в будущем при разработке методов лечения следует сосредоточиться на устранении основного повреждения мелких кровеносных сосудов головного мозга, а не на борьбе с жировыми бляшками в крупных артериях.
В рамках таких исследований, как LACI-3, в настоящее время изучается вопрос о том, могут ли существующие препараты, в том числе цилостазол и мононитрат изосорбида, защитить мозг, снизить риск повторных инсультов и уменьшить долгосрочные проблемы с памятью, подвижностью и деменцией, возникающие после лакунарного инсульта.
Джоанна Уордлоу, профессор прикладной нейровизуализации в Институте нейронаук и сердечно-сосудистых заболеваний Эдинбургского университета и руководитель группы в Британском научно-исследовательском институте деменции, сказала: “Это исследование убедительно доказывает, что лакунарный инсульт возникает не из-за закупорки крупных артерий жировыми бляшками, а из-за поражения мелких сосудов в самом мозге. Понимание этого различия крайне важно, поскольку оно объясняет, почему традиционные методы лечения, такие как антиагрегантная терапия, не столь эффективны при этом типе инсульта, и указывает на острую необходимость разработки новых методов лечения, направленных на устранение основного микрососудистого повреждения”.
Эдинбургский университет. Пер.: PSYCHOL-OK.RU
