Ученые из Стэнфордского медицинского центра, исследующие неврологические основы расстройств аутистического спектра, обнаружили, что гиперактивность в определенной области мозга может вызывать поведение, обычно ассоциируемое с этим расстройством. Результаты исследования опубликованы в журнале Science Advances.
Используя мышиную модель заболевания, исследователи определили ретикулярное ядро таламуса, которое служит посредником сенсорной информации между таламусом и корой головного мозга, как потенциальную мишень для лечения. Кроме того, они смогли обратить вспять симптомы, схожие с симптомами аутизма, — в том числе склонность к судорогам, повышенную чувствительность к раздражителям, повышенную двигательную активность, повторяющиеся поведения и снижение социальных взаимодействий — путем введения мышам препаратов, подавляющих работу этой области мозга. Эти же препараты изучаются для лечения эпилепсии, что указывает на то, где процессы, лежащие в основе расстройств аутистического спектра и эпилепсии, могут пересекаться в мозге и почему они часто встречаются у одних и тех же пациентов.
Нейронные цепи, соединяющие таламус и кору головного мозга, связаны с аутизмом как у людей, так и у животных, но роль ретикулярного ядра таламуса оставалась неясной.
В новом исследовании ученые регистрировали нейронную активность этой области мозга у мышей, наблюдая за поведением животных. У мышей, которые были генетически модифицированы для моделирования аутизма (мыши с нокаутом Cntnap2), ретикулярное ядро таламуса демонстрировало повышенную активность, когда животные сталкивались с такими раздражителями, как свет или поток воздуха, а также во время социальных взаимодействий. Эта область мозга также демонстрировала всплески спонтанной активности, вызывая судороги.
Эпилепсия гораздо чаще встречается у людей с аутизмом, чем у общего населения — 30% против 1%, — хотя механизмы этого явления до конца не изучены. Осознавая эту связь, исследователи протестировали экспериментальный препарат от судорог Z944 и обнаружили, что он устраняет поведенческие нарушения у мышей с аутизмом.
С помощью другого экспериментального лечения, которое генетически модифицирует нейроны для реагирования на разработанные препараты, известного как нейромодуляция на основе DREADD, исследователи смогли подавить гиперактивность в ретикулярном таламическом ядре и устранить поведенческие нарушения у мышей с аутизмом. Они даже смогли вызвать эти поведенческие нарушения у нормальных мышей, усилив активность в ретикулярном таламическом ядре. Новые результаты указывают на ретикулярное ядро таламуса как на новую мишень для лечения расстройств аутистического спектра.
Стэнфордская медицина. Пер.: PSYCHOL-OK.RU
