В новом исследовании, опубликованном в журнале JNeurosci, проведенном под руководством Тянь-Мина Гао и его коллег из Южного медицинского университета, изучалось, как передача сигналов аденозинтрифосфата (АТФ) может влиять на депрессию и тревогу у самцов мышей. Аденозинтрифосфат наиболее известен как основной источник энергии клеток, но он также действует как химический посредник, помогающий нейронам обмениваться информацией. Поскольку здоровое взаимодействие между клетками мозга необходимо для регулирования эмоций, исследователи сосредоточили свое внимание на гиппокампе — области, отвечающей за память, реакцию на стресс и развитие симптомов депрессии.
Чтобы лучше понять, как АТФ функционирует в этой области, команда изучила паттерны сигналов в гиппокампе и их изменения в условиях стресса. Гиппокамп давно ассоциируется с расстройствами настроения, отчасти потому, что он чувствителен к длительному стрессу и участвует в формировании эмоционального поведения. Нарушения в этой области могут влиять на то, как мозг обрабатывает стресс, что может создать почву для депрессии или тревоги.
Исследователи обнаружили, что у самцов мышей, склонных к развитию депрессивного и тревожного поведения после длительного стресса, уровень АТФ был ниже. Эти мыши также производили меньше ключевого белка, необходимого для высвобождения АТФ (коннексин 43). Коннексин 43 образует каналы, которые позволяют АТФ перемещаться между определенными клетками, что делает его важной частью поддержания мозгом здорового уровня энергии и сигналов.
Чтобы проверить, способствует ли снижение высвобождения АТФ появлению симптомов, связанных с настроением, команда генетически уменьшила или удалила коннексин 43 в клетках, которые обычно высвобождают АТФ. Этот эксперимент был проведен на другой группе мышей, которые не подвергались длительному стрессу. Даже без стрессовой среды снижение уровня коннексина 43 вызывало депрессивное и тревожное поведение и снижение уровня АТФ. Это открытие показало, что нарушение высвобождения АТФ само по себе может влиять на эмоциональное поведение.
Когда исследователи восстановили уровень коннексина 43 в гиппокампе стрессовых мышей, уровень АТФ вернулся к норме, и поведение животных заметно улучшилось. Это восстановление помогло укрепить идею о том, что АТФ-сигнализация играет центральную роль в регулировании настроения.
Это первое прямое доказательство того, что недостаточное высвобождение АТФ в области гиппокампа вызывает как депрессивное, так и тревожное поведение, что свидетельствует о наличии общего молекулярного пути для этих состояний. Выявление такого пути важно, поскольку депрессия и тревога часто возникают одновременно и могут трудно поддаваться лечению существующими методами.
Исследователи отмечают, что связь между коннексином 43 и высвобождением АТФ указывает на возможную мишень для будущих методов лечения. Улучшая или восстанавливая АТФ-сигнализацию, ученые в конечном итоге могут разработать методы лечения, которые будут одновременно воздействовать на оба состояния. Исследовательская группа также планирует включить в будущие исследования как самцов, так и самок мышей, чтобы определить, действуют ли эти механизмы одинаково у обоих полов, что может расширить значимость их открытий.
Южный медицинский университет. Пер.: PSYCHOL-OK.RU
