Исследовательская группа Института нейронаук под руководством Хуана Лермы обнаружила, как отдельная группа нейронов в миндалине — области мозга, участвующей в обработке эмоций — влияет на тревожность, депрессию и изменения в социальном поведении. Открытие, опубликованное в журнале iScience, показывает, что восстановление баланса возбудимости нейронов в определенной части миндалины может обратить вспять эти поведенческие изменения у мышей.
“Мы уже знали, что миндалина участвует в возникновении тревоги и страха, но теперь мы идентифицировали конкретную популяцию нейронов, чья дисбалансированная активность сама по себе достаточна для вызова патологического поведения”, — объясняет Лерма. Его команда использовала генетически модифицированную модель мыши, которая сверхэкспрессирует ген Grik4, что увеличивает производство глутаматных рецепторов типа GluK4 и повышает возбудимость нейронов. Эти мыши, выведенные той же лабораторией в 2015 году, демонстрировали тревожность и социальную замкнутость, схожие с симптомами, наблюдаемыми у людей с такими заболеваниями, как аутизм или шизофрения.
Исследователи смогли нормализовать экспрессию Grik4 специфически в нейронах, расположенных в базалатеральной части миндалины. Эта корректировка восстановила нормальную коммуникацию с группой ингибирующих нейронов в центролатеральной части миндалины, известных как “нейроны с регулярной активностью”. “Этой простой корректировки было достаточно, чтобы обратить вспять тревожное поведение и социальный дефицит, что является замечательным результатом”, — говорит Альваро Гарсия, первый автор исследования.
Команда оценивала животных с помощью электрофизиологических записей и поведенческих тестов, предназначенных для измерения тревожности, депрессии и социального взаимодействия. Эти тесты оценивают такие черты, как предпочтение открытых или закрытых пространств и интерес к незнакомым мышам. Используя инструменты генной инженерии и модифицированные вирусы, ученые точно исправили дисфункцию в базалатеральной миндалине и отследили изменения как в нейронной активности, так и в общем поведении.
Затем исследователи применили тот же подход к нормальным (диким) мышам, которые естественным образом демонстрировали более высокий уровень тревожности. Лечение также снизило их тревожность. “Это подтверждает наши выводы и дает нам уверенность в том, что выявленный нами механизм не является исключительным для конкретной генетической модели, а может представлять собой общий принцип регулирования этих эмоций в мозге”, — отмечает Лерма.
Некоторые когнитивные нарушения, такие как проблемы с памятью на распознавание объектов, не были исправлены, что позволяет предположить, что другие области, такие как гиппокамп, также могут играть роль в этих расстройствах. Тем не менее, результаты открывают многообещающие новые возможности для терапии. “Нацеливание на эти конкретные нейронные цепи может стать эффективной и более локализованной стратегией лечения аффективных расстройств”.
Университет Мигеля Эрнандеса де Эльче. Пер.: PSYCHOL-OK.RU
