Исследователи, в том числе профессор Ратгерского университета, получили более четкое представление о биологических изменениях, связанных с шизофренией, благодаря прямому измерению синаптических связей в живом человеческом мозге. Для изучения этих важнейших точек взаимодействия между клетками мозга команда использовала специализированную позитронно-эмиссионную томографию (ПЭТ).
Синапсы — это крошечные соединения, которые позволяют клеткам мозга взаимодействовать друг с другом через нейронные цепи. Считается, что нарушения в этих связях играют роль в возникновении когнитивных и эмоциональных симптомов шизофрении. Однако до недавнего времени ученые имели лишь ограниченное представление о том, где именно в мозге живых людей происходит потеря синапсов, поскольку традиционные методы визуализации, такие как магнитно-резонансная томография, не позволяют целенаправленно изучать синапсы.
В исследовании, результаты которого были опубликованы в журнале Molecular Psychiatry, приняли участие 122 человека, в том числе 29 с диагнозом шизофрения, что делает его одним из крупнейших исследований плотности синаптической визуализации, проведенных на сегодняшний день. По сравнению со здоровыми участниками, у людей с шизофренией наблюдалось выраженное и повсеместное снижение синаптических связей в нескольких частях мозга. К ним относятся лобные и височные области, а также области, отвечающие за память и эмоции. Потери также были значительно больше в левой части мозга, чем в правой.
Исследователи обнаружили, что этот синаптический паттерн не соответствовал изменениям объема мозга, которые обычно наблюдаются при стандартном МРТ-сканировании. Это различие предполагает, что потеря синаптических связей и изменения в объеме мозга могут отражать отдельные биологические процессы, а не два метода визуализации, фиксирующие одно и то же лежащее в основе изменение.
Команда также обнаружила, что области мозга, в которых наблюдаются наибольшие синаптические потери, как правило, содержат высокие концентрации рецепторов важных нейромедиаторов, включая серотонин, гамма-аминомасляную кислоту и глутамат. Это открытие позволяет предположить, что молекулярные характеристики отдельных областей мозга могут влиять на то, насколько они уязвимы к изменениям, связанным с шизофренией.
Чтобы изучить, как потеря синаптических связей может распространяться по мозгу, исследователи использовали компьютерное моделирование, основанное на структурных связях мозга. Их моделирование определило область в левой лобной доле как вероятную отправную точку, из которой потеря синаптических связей может распространиться на связанные области.
“Эти результаты свидетельствуют о том, что при шизофрении потеря синаптических связей не является случайной. Скорее, это связано с молекулярной архитектурой мозга и его связями, что в конечном итоге может помочь определить, где и как следует вмешаться”, - говорит Сидхант Чопра, первый автор исследования.
“Это подробное отображение синаптической уязвимости может в конечном итоге помочь определить, где и как следует вмешаться, чтобы сохранить или восстановить функции мозга, например, разработать новые методы лечения для предотвращения и восстановления синапсов”, - добавил Аврам Холмс, руководитель исследования, доцент кафедры психиатрии Медицинской школы Роберта Вуд Джонсона.
Ученые заявили, что будущая работа будет основываться на этих результатах, изучая, как потеря синаптических связей меняется с течением времени и как она реагирует на клиническое лечение. Лучшее понимание этого процесса в конечном итоге может помочь исследователям разработать более точные и персонализированные подходы к лечению шизофрении.
Ратгерский университет. Пер.: PSYCHOL-OK.RU
