Возможно, ученые нашли новый способ уменьшить вредное воздействие воспалительных процессов в мозге, воздействуя на рецептор, который уже можно блокировать с помощью существующих препаратов.
Исследование, проведенное под руководством профессора Николаса Барнса из Бирмингемского университета и опубликованное в журнале Brain, показало, что рецептор P2X7 является важным фактором нейровоспаления. Когда исследователи блокировали этот рецептор, воспаление в тканях головного мозга человека значительно уменьшалось. Полученные результаты могут иметь значение для лечения широкого спектра неврологических и психических заболеваний, при которых, как считается, важную роль играет воспаление. К ним относятся черепно-мозговые травмы, болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона, депрессия и психозы.
Чтобы изучить этот рецептор, ученые использовали живые культуры клеток головного мозга человека, а также срезы мозговой ткани, взятые во время нейрохирургических операций. Они сосредоточились на рецепторе P2X7, который запускает воспалительные процессы.
Исследователи обнаружили, что рецепторы P2X7 способствуют высвобождению цитокинов — белков, которые помогают регулировать воспалительные реакции. Когда команда использовала специфический антагонист для блокирования этого рецептора, воспалительная реакция в тканях головного мозга человека значительно ослабевала.
“Это захватывающее открытие — важный шаг на пути к перепрофилированию существующих терапевтических средств для борьбы с нейровоспалением в его источнике. Идентификация этого рецептора может иметь далеко идущие последствия для лечения некоторых из самых тяжелых и распространенных заболеваний головного мозга, таких как болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона, рассеянный склероз, а также связанных с воспалением психических расстройств, таких как шизофрения и депрессия”, - профессор Николас Барнс.
Значительная часть работы была посвящена микроглии — иммунным клеткам, которые помогают координировать реакцию мозга на повреждения и воспаление.
Чтобы изучить, как эти клетки реагируют на воспалительные сигналы, исследователи разработали метод превращения одного из видов лейкоцитов в микроглию. Этот процесс имитирует клеточную трансформацию, которая, как недавно выяснилось, естественным образом происходит в мозге при старении человека.
Команда начала с периферических моноцитов человека, полученных из образцов крови, и превратила их в клетки, подобные микроглии. Эти клетки позволили изучить, как микроглия человека может реагировать на воспалительные сигналы.
Когда исследователи применили антагонист рецептора P2X7, они смогли блокировать сигналы, которые микроглия испускала по мере повреждения и гибели клеток.
“Изучение микроглии человека долгое время было сложной задачей: вне естественной среды мозга эти клетки быстро утрачивают свои отличительные характеристики, вероятно, из-за отсутствия критически важных регуляторных сигналов. Наш подход заключался в использовании микроглии, полученной из моноцитов, которая представляет собой мощную, масштабируемую и практически неограниченную платформу для изучения биологии микроглии человека с беспрецедентной точностью”.
После того как исследователи выявили реакцию микроглиоподобных клеток, выращенных в лабораторных условиях, они проверили, можно ли воспроизвести те же результаты на тканях человеческого мозга, полученных в ходе нейрохирургических операций.
Успешные результаты, полученные на тканях человека, подтверждают целесообразность дальнейших исследований, которые в перспективе могут привести к клиническим испытаниям на пациентах с нейродегенеративными заболеваниями или черепно-мозговыми травмами.
“Выявление реакции микроглии, полученной из моноцитов человека, дало нам стимул для того, чтобы воспроизвести эти результаты на тканях человеческого мозга, полученных в ходе нейрохирургических операций. Успешное воспроизведение результатов означает, что следующим этапом этого исследования станет разработка клинических испытаний на пациентах с нейродегенеративными заболеваниями и черепно-мозговыми травмами, для которых не существует эффективных фармакологических методов лечения, направленных на снижение нейровоспаления и предотвращение повреждений”.
Бирмингемский университет. Пер.: PSYCHOL-OK.RU
