Исследование показало, что у людей с болезнью Паркинсона, которые вели активный образ жизни, медленнее ухудшались память, мышление и двигательные функции. У тех, кто тренировался более восьми часов в неделю, когнитивные функции практически не снижались.

Блокирование рецептора P2X7 значительно снижает воспаление в тканях головного мозга человека, что открывает возможности для разработки новой стратегии лечения неврологических и психических расстройств.

Ученые, возможно, нашли новый способ борьбы с болезнью Альцгеймера и Паркинсона. Исследователи обнаружили, что тубулин может перенаправлять белки, предотвращая формирование токсичных скоплений, заставляя выполнять полезную работу.

Недавнее исследование показало, что микроглия устанавливает связь с нейронами с помощью туннельных нанотрубок, чтобы облегчить очистку нейронов от токсичных белков, что способствует здоровью нейронов.

Выявлена связь между нейротрансмиттером дофамином и способностью к ментализации у здоровых людей.

Новая гипотеза основана на растущем научном мнении о том, что путь распространения болезни Паркинсона в мозг начинается либо в носу, либо в кишечнике, и предполагает, что вероятным источником являются токсиканты окружающей среды.

Многие исследователи считают, что нейродегенеративное заболевание зарождается в кишечнике. Теперь исследования показывают, что аутоиммунная реакция может быть движущей силой этих ранних событий.

Ученые обнаружили, что один генетический подтип дофаминовых нейронов активируется при движении тела и, что удивительно, вообще не реагирует на вознаграждение.

Расстройство сна, возникающее во время стадии быстрого сна, привлекает внимание благодаря своей роли в предвестии нейродегенеративных заболеваний мозга, таких как болезнь Паркинсона и деменция с тельцами Леви.

Микропластик, обнаруживаемый в пище, воде, пыли, может наносить вред мозгу и вызывать воспаление, ослаблять защитный барьер, нарушать энергоснабжение и приводить к развитию болезней Альцгеймера и Паркинсона.

В основе болезни Паркинсона лежит нарушение работы сети SCAN нейронов в головном мозге. Ученые обнаружили, что эта сеть становится чрезмерно связанной, что приводит к нарушениям двигательных, мыслительных функций, а также других процессов в организме.

Ученые разработали новый метод визуализации, который позволяет обнаружить скрытые кластеры белков, вызывающие болезнь Паркинсона. Этот прорыв может произвести революцию в ранней диагностике и раскрыть механизмы развития заболевания в мозге.

Чрезмерная активность дофаминовых нейронов может приводить к их гибели, что объясняет, почему клетки мозга, контролирующие движения, дегенерируют при болезни Паркинсона. Борьба с этой чрезмерной активностью может помочь замедлить прогрессирование болезни.

Исследуя мозг человека и мыши, ученые обнаружили, что повреждение митохондрий в клетках мозга возникает и распространяется, когда в этих клетках имеются дефекты в генах антивирусного ответа.

Дегенерация нейронов широко признается в качестве первого события, приводящего к болезни Паркинсона. Однако новое исследование предполагает, что нарушение работы синапсов нейронов приводит к дефициту дофамина и предшествует нейродегенерации.