Крупное исследование показало, что у взрослых людей, страдающих депрессией, нарушена выработка новых нейронов в гиппокампе, что потенциально ослабляет способность мозга отделять новый опыт от болезненных воспоминаний.

Ученые обнаружили, что гиперактивность нейронов в миндалине вызывает тревогу и социальную изоляцию, но восстановление баланса их активности устранило эти эффекты у мышей. Это может изменить подход к лечению тревоги и депрессии на уровне нейронов.

Ученые обнаружили, что определенные нейроны и микроглия функционируют по-разному у людей, страдающих депрессией, изменяя системы мозга, связанные с эмоциями и стрессом. Эти открытия подтверждают, что депрессия имеет четкую биологическую основу.

Исследователи обнаружили, что причиной снижения функции мозга у нематод, связанного со старением, является не снижение нейронной активности, а чрезмерная активация определенных нейронов.

Исследователи обнаружили новый тип нейронов, играющих фундаментальную роль в памяти распознавания, - в том, как мозг фиксирует разницу между новыми и знакомыми объектами и формирует долгосрочные воспоминания.

Нейробиологи обнаружили, что рецепторный белок под названием mGluR1 помогает регулировать время возникновения временных связей. Их открытие может помочь раскрыть истоки различных нарушений нейроразвития и найти новые способы их лечения.

Исследование, проведенное группой международных ученых, позволило найти биологическое объяснение долговременной памяти. Оно основано на открытии роли молекулы KIBRA, которая служит «клеем» для других молекул, тем самым закрепляя формирование памяти.

Стимуляция серотонином ядра дорсального шва вызывает активацию коры головного мозга и базальных ганглиев - областей мозга, участвующих во многих когнитивных функциях.

Исследователи обнаружили, что увеличение образования нейронов и последующая перестройка нейронных цепей в гиппокампе с помощью физических упражнений или генетических манипуляций помогает мышам забыть травмирующие или связанные с наркотиками воспоминания.

Исследователи обнаружили поразительно схожий набор изменений в активности генов в тканях мозга людей, страдающих шизофренией, и пожилых людей. Эти изменения позволяют предположить наличие общей биологической основы для когнитивных нарушений.

Подавление этих нейронов может стать перспективной мишенью для терапии расстройств сна, связанных со стрессом, таких как бессонница и посттравматическое стрессовое расстройство.

Открытие физического взаимодействия между двумя белками в клетках мозга мышей, контролирующих движение, тревогу и память, может дать возможность для разработки новых стратегий лечения шизофрении, считают исследователи.

В основе болезни Паркинсона лежит нарушение работы сети SCAN нейронов в головном мозге. Ученые обнаружили, что эта сеть становится чрезмерно связанной, что приводит к нарушениям двигательных, мыслительных функций, а также других процессов в организме.

Чрезмерная активность дофаминовых нейронов может приводить к их гибели, что объясняет, почему клетки мозга, контролирующие движения, дегенерируют при болезни Паркинсона. Борьба с этой чрезмерной активностью может помочь замедлить прогрессирование болезни.

Исследование выявило связь между выбором рациона питания и прогрессированием рассеянного склероза. А именно как ферменты церамидсинтаза 5 и 6 отвечают за токсическое воздействие диеты с высоким содержанием пальмового масла на нейроны мозга.

Исследователи обнаружили, что превращение иммунных клеток мозга в нейроны успешно восстанавливает функции мозга после инсультоподобного повреждения у мышей.