Болезнь Альцгеймера

Ученые нашли перспективный способ защитить мозг от повреждений, связанных с болезнью Альцгеймера, блокируя иммунные клетки, которые способствуют разрушению нейронов.

Блокирование рецептора P2X7 значительно снижает воспаление в тканях головного мозга человека, что открывает возможности для разработки новой стратегии лечения неврологических и психических расстройств.

Ученые обнаружили кардинальные изменения в мозге, происходящие в среднем возрасте, которые могут помочь объяснить, почему старение является таким мощным фактором риска развития болезни Альцгеймера и других нейродегенеративных заболеваний.

У пожилых людей с риском развития деменции улучшились память и когнитивные функции после прохождения программ по изменению образа жизни, включающих физические упражнения, здоровое питание, когнитивные тренировки и социальную активность.

Белок SORLA может служить мощной защитой от токсичных тау-клубков, вызывающих болезнь Альцгеймера. У мышей с повышенным уровнем SORLA наблюдалось меньшее накопление тау-белка, меньшая атрофия мозга и более здоровые связи между нейронами.

Ученые, возможно, нашли новый способ борьбы с болезнью Альцгеймера и Паркинсона. Исследователи обнаружили, что тубулин может перенаправлять белки, предотвращая формирование токсичных скоплений, заставляя выполнять полезную работу.

Ученые обнаружили вероятную причину болезни Альцгеймера. Вместо того чтобы считать основной причиной амилоидные бляшки, они предположили, что бета-амилоид взаимодействует с тау-белком, который помогает поддерживать нормальное функционирование нейронов.

Недавно обнаруженная молекула OLE помогла вернуть иммунные клетки мозга в более защищенное состояние на моделях болезни Альцгеймера. Лечение уменьшило количество токсичных бляшек и улучшило память.

Ученые, возможно, нашли причину старения нашего мозга. Крошечные структуры, называемые рибосомами, сталкиваются и останавливаются при считывании генетических инструкций, запуская цепную реакцию, которая приводит к образованию дефектных белков.

Согласно новому исследованию, в котором приняли участие более 17000 взрослых, женщины могут быть особенно чувствительны к воздействию распространенных факторов риска развития деменции.

Новое лечение обратило вспять симптомы болезни Альцгеймера у мышей. Разработанные наночастицы помогли удалить токсичные амилоидные белки из мозга и восстановить гематоэнцефалический барьер, который в норме защищает и регулирует микросреду мозга.

У людей с высоким уровнем когнитивной активности риск развития болезни Альцгеймера был значительно ниже, а симптомы заболевания проявлялись на несколько лет позже, чем у тех, у кого этот уровень был самым низким.

Исследователи показали, что потеря памяти при старении может быть обратимой. Используя инструменты CRISPR, они исправили молекулярные нарушения в гиппокампе и миндалине, восстановив память.

Новая теория предполагает, что критичность — оптимальное соотношение между порядком и случайностью — является секретом обучения, памяти и адаптивности. Когда мозг выходит из этого состояния, могут развиться такие заболевания, как болезнь Альцгеймера.

Ученые раскрыли важнейший механизм, связывающий клеточный стресс в мозге с прогрессированием болезни Альцгеймера. В исследовании подчеркивается, что микроглия играет центральную роль как в защитных, так и во вредоносных реакциях, связанных с болезнью.

Недавнее исследование показало, что микроглия устанавливает связь с нейронами с помощью туннельных нанотрубок, чтобы облегчить очистку нейронов от токсичных белков, что способствует здоровью нейронов.

Группа исследователей выявила механизм, вызывающий дисфункцию митохондрий у пациентов с болезнью Альцгеймера, что приводит к сокращению поступления энергии в мозг.

Изменение уровня pH и лактата в мозге является трансдиагностическим эндофенотипом при нейропсихиатрических расстройствах с когнитивными нарушениями.

Новое исследование показало, что человеческий мозг становится больше. Увеличение размера может привести к увеличению мозгового резерва, потенциально снижая риск развития деменции.

Инженеры-биомедики разработали сложные оптические методы, позволяющие отслеживать процесс формирования в мозге белковых агрегатов на наноуровне.

Периодическое голодание может быть эффективным методом лечения болезни Альцгеймера. У мышей, которых кормили по графику с ограничением времени, улучшилась память и уменьшилось накопление амилоидных белков в мозге по сравнению с контрольной группой.

Иммунные клетки, способствующие повреждению мозга при болезни Альцгеймера, могут активироваться в лимфатических узлах за пределами головного мозга, прежде чем попасть в нервную систему. Блокирование этого процесса снизило нейродегенерацию.

У пациентов с болезнью Альцгеймера, принимающих новые пероральные антикоагулянты, когнитивные функции снижались медленнее, чем у тех, кто принимал варфарин или не принимал препараты, разжижающие кровь.

Препарат KCL-286 может стать новым подходом к терапии болезни Альцгеймера. Исследования показали, что KCL-286 восстанавливает поврежденную ДНК, уменьшает воспаление и воздействует на несколько механизмов, связанных с болезнью.

Обычный белок, содержащийся в мозге, может способствовать распространению болезни Альцгеймера, перенося токсичные тау-белки из поврежденных нейронов в здоровые. Исследователи полагают, что, блокируя эти белковые соединения, можно будет замедлить болезнь.